肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。
肺不张可能为急性或慢性,在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,感染,支气管扩张,组织破坏和纤维化。
病因学
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物.肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲,或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起.表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用.产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤,血浆蛋白渗出,炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用。上述因素在氧中毒,肺水肿,成人和新生儿呼吸窘迫综合征,肺栓塞,全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。
急性大面积肺不张常为手术后并发症,发生于上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关)。大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动。使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素,可能与气道分泌物粘稠增加,导致粘液嵌塞有关。
患肺部炎症性疾病如肺炎支气管炎百日咳麻疹等及患支气管哮喘时,支气管粘膜肿胀平滑肌痉挛,粘稠分泌物可阻
严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体而已经充气的肺组织失去原有的气体(d
影响irds的因素早产表面活性物质在胎儿22~24周时产生,但转移至肺泡表面的量不多,至胎龄35周后
若系上叶肺不张则正面侧面影均呈楔形,其尖端向下并指向肺门若系右侧中叶的肺不张,其正面阴影呈三角形,底
弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难,浅速呼吸,动脉低氧血症,肺顺应性降低,常是氧中毒,成人和新生儿呼吸窘
肺不张可发生于任何肺叶或肺段,但以左上叶最为少见只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管可引
因而,对于肺不张,通过引流液或气胸体位改变胸部扣击反复气管内灌洗和吸引可以在短期内获得改善(数小时)
其机理为前列腺素e是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少
病因1外力压迫肺实质或支气管受压迫2支气管或细支气管内的梗阻及支气管内腔被阻塞3非阻塞性肺不张治疗有
如肺不张长期存在,在肺不张基础上容易继发感染,造成支气管损害及炎性分泌物潴留,日久可发生支气管扩张及
虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,但在大面积肺不张时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏
肺不张其肺体积缩小,膈肌上抬两者严重时都需要机械通气和加用peep,但在具体的处理上还是有点差异肺复
病因1外力压迫肺实质或支气管受压迫2支气管或细支气管内的梗阻及支气管内腔被阻塞3非阻塞性肺不张并发症
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