动脉硬化闭塞。动脉硬化闭塞症的确切病因尚不清楚。根据文献报道的流行病学研究,已经认识到—些临床的危险因素。这些包括吸烟、高脂蛋白血症、高密度脂蛋白低下、运动量减少、情绪紧张、基因因素,以及年龄和性别等。另外,局部血流动力学和动脉壁的结构与性能,也是选择性的影响病变的重要因素之一。动脉粥样硬化可能是多种因素共同作用的复考病理变化过程,几种主要学说有
1.内膜损伤
一般情况下,内皮细胞表面受到不同程度的损伤或破裂,局部内膜裸露后很快被修复。但在损伤较广泛的情况下,修复过程订以伴随平滑肌细胞增殖、迁移和内膜增厚等一系列反应。内膜损伤是动脉粥样硬化发病机制的最初阶段。按照内膜损伤的起源假设,机械力(管壁的典切力升高)、高血压、代谢比中间产物、免疫反应和血管活性物质,均可引起内膜损伤和剥脱。内膜剥脱特使内膜下组织暴露于血循环中,刺激血小板聚集、释放血小板获得性生长因子,使平滑肌细胞增殖,细胞外基质积聚,甚至脂质沉积和斑块形成。
2.脂质浸润
脂质条纹是局部扁平黄色的班块或者线性条纹,能够在动脉管腔的表面看到。据文献报道脂质条纹可能是内膜积聚的吞剧目质的泡沫细胞。这说明动脉粥样硬化与高脂血症有着非常密切的关系。虽然动脉壁具有一定的脂质合成能力,但是动脉硬化病变中的脂质,主要是由血浆脂蛋白浸润而来的。血浆脂质是脂肪和类脂质的总称,脂质以蛋白质的形式存在于血浆中即脂蛋白,是脂质和蛋白质的复合体。凡脂蛋白中脂肪含量越多,其密度越低。根据密度的不同,可分为高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒4种。在浸润动脉壁的各种脂蛋白中,与动脉粥样硬化病变有关的主要是低密度脂蛋白,它与高密度脂蛋白之间的平衡影响胆固醇的代谢。
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