宾夕法尼亚州大学医学院howardhughes医学研究所的birnbaummorrisbirnbaum在评论中指出,“该研究最重要的意义之一在于脂肪细胞必须用更多的信号以在肝脏和肌肉细胞之间互通。”
kahn指出,在正常生理状况下,胰岛素触发肌肉和脂肪递呈glut4至细胞表面以转运葡萄糖进入细胞,从而使葡萄糖转变成复合糖和脂肪。因此研究人员以大鼠脂肪的选择性glut4为靶目标,模拟在肥胖和2型糖尿病患者中glut4水平如何能仅在脂肪内降低而不在肌肉组织中降低。尽管敲除了脂肪细胞内胰岛素介导的葡萄糖摄入,他们很快发现肝脏和肌肉细胞对胰岛素的反应明显降低。
为了发现一个新的有效的治疗目标,研究人员进一步详细研究了细胞内使胰岛素和glut4相关联的级联分子中的限速步骤。kahn非常期望能够发现glut4衰竭的脂肪释放的在肌肉和肝脏中传播并且缓冲胰岛素作用的相关分子。
kahn认为,脂肪glut4降低并非是导致胰岛素抵抗的唯一因素,不过它确实是一个重要的危险因素。而且,“就发现新的药物以减少胰岛素抵抗、改善血糖控制甚至降低发生糖尿病的可能性而言,上述发现令人激动。
患者往往有低氧血症和不正常的交感神经兴奋,在它们的共同作用下,患者就会逐渐出现糖耐量损害血清胰岛素水
现代医学研究证明,用基因工程合成人胰岛素强化治疗2型糖尿病,可改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛细
肝脏和肌肉的受累表现为血液中的糖分不能被正常摄取,葡萄糖大量停留在血液中,并通过肾脏从尿中排出去,引
对于有高度胰岛素抵抗的病人,应劝告其在做辅助生育治疗前,需要减轻体重或服用二甲双胍类药物,以减少自发
血管紧张素转化酶抑制剂类降压药物此类降压药物对糖尿病或非糖尿病高血压,均可起降压减低胰岛素抵抗和减低
当胰岛素的功能出现紊乱(胰岛素分泌相对不足),同时胰岛细胞又无法分泌足量的胰岛素进行代偿时,便会出现
近3年来,广西第三,对60岁以上240名老年胰岛素抵抗患者分为高血压组冠心病组糖尿病组及其直系一代子
此外,女性患者中血压的盐敏感性似乎不依赖于肾素-血管紧张素系统的活性,而男性患者中二者之间却关系密切
stuhlinger认为,升高的adma水平是心脏病危险性的标志之一,而且,胰岛素抵抗和血液中adm
与ir组相比,rsg组大鼠收缩压血清甘油三酯游离脂肪酸胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数(isi)血清高
上述结果说明不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同,糖耐量减低与2型糖尿病患者sfa浓度升高,pufa/sfa
但是,对其中7个配对组进行神经肌肉电刺激6周后,携带a1等位基因的个体中糖原合成酶蛋白水平兴奋性为2
需要强调的是,很多2型糖尿病患者及其家属对胰岛素治疗不理解,这可能与2型糖尿病以前也被称为非胰岛素依
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