为了探讨从正常糖耐量到糖尿病(dm)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(ir)与胰岛β细胞功能的演变。评价正常糖耐量(ngt)组、空腹血糖受损(ifg)组、糖耐量受损(igt)组。ifg合并igt(ifg+igt)组和新诊dm组ir和基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能。结果ifg组homa-ir为1.14±。
0.03,ifg组homa-β为4.53±。0.06,低于ngt组5.10±。0.04,两组间△i30/△g30差异无显著性。igt组homa-ir明显高于ngt,两组间homa-β差异无显著性,igt组△i30/△g30为4.62±。0.14,低于ngt组的4.99±。
dm组homa-ir为1.55±。0.05,明显高于ngt、igt和ifg组,dm组homa-β和△i30/△g30分别为3.94±。0.06、3.93±。0.12,明显低于其他各组,dm组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损。可见ifg患者主要表现β细胞功能缺陷,igt为胰岛素早期分泌受损,dm患者兼有严重的ir和β细胞缺陷。
患者往往有低氧血症和不正常的交感神经兴奋,在它们的共同作用下,患者就会逐渐出现糖耐量损害血清胰岛素水
现代医学研究证明,用基因工程合成人胰岛素强化治疗2型糖尿病,可改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛细
肝脏和肌肉的受累表现为血液中的糖分不能被正常摄取,葡萄糖大量停留在血液中,并通过肾脏从尿中排出去,引
对于有高度胰岛素抵抗的病人,应劝告其在做辅助生育治疗前,需要减轻体重或服用二甲双胍类药物,以减少自发
血管紧张素转化酶抑制剂类降压药物此类降压药物对糖尿病或非糖尿病高血压,均可起降压减低胰岛素抵抗和减低
当胰岛素的功能出现紊乱(胰岛素分泌相对不足),同时胰岛细胞又无法分泌足量的胰岛素进行代偿时,便会出现
近3年来,广西第三,对60岁以上240名老年胰岛素抵抗患者分为高血压组冠心病组糖尿病组及其直系一代子
此外,女性患者中血压的盐敏感性似乎不依赖于肾素-血管紧张素系统的活性,而男性患者中二者之间却关系密切
stuhlinger认为,升高的adma水平是心脏病危险性的标志之一,而且,胰岛素抵抗和血液中adm
与ir组相比,rsg组大鼠收缩压血清甘油三酯游离脂肪酸胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数(isi)血清高
上述结果说明不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同,糖耐量减低与2型糖尿病患者sfa浓度升高,pufa/sfa
但是,对其中7个配对组进行神经肌肉电刺激6周后,携带a1等位基因的个体中糖原合成酶蛋白水平兴奋性为2
需要强调的是,很多2型糖尿病患者及其家属对胰岛素治疗不理解,这可能与2型糖尿病以前也被称为非胰岛素依
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