蛋白尿的发生主要与肾小球滤过和肾小管的重吸收有关。正常情况下肾小球基底膜可阻止高分子蛋白（指分子量>。15万，如igm）通过。上皮细胞裂膜可阻止中分子蛋白（分子量在5万~15万之间如白蛋白，转铁蛋白）通过。对低分子蛋白二者均五屏障作用。漏出的低分子蛋白常由肾小球管重吸收或分解。正常儿童肾小球滤除的蛋白质99%在近曲小管远端被重吸收。当肾小球的滤过功能和肾小管的再吸收功能障碍时，便可产生蛋白尿。
（一）肾小球滤过增加
1、肾小球基底膜（滤过膜）的通透性增加当肾小球疾病时，由于抗原体反应产生的免疫复合物沉积于基底膜上，激活补体，而使肾小球基底膜受损害，孔隙变大，此时不但白蛋白滤过增多，同时有大分子的球蛋白漏出。当滤出超过肾小管再吸收能力的限度时（3000mg/l），即产生肾小球蛋白尿。仅白蛋白及小分子蛋白（分子量≤150000）漏出者称选择性蛋白尿，大分子球蛋白（分子量>。150000）也漏出者为非选择性蛋白尿.
2、肾小球滤过膜静电屏幕作用削弱肾小球滤过膜微孔壁正常带有负电荷（如涎蛋白多聚阴离子），它与带有静电的蛋白质分子之间相斥作用构成了约束蛋白质分子滤过的作用。当肾小球疾病时，肾小球毛细血管壁上的固定阴电荷减少，则削弱了滤过膜的静电屏幕作用，使血液中的中等大小多价阴离子如白蛋白通过滤过膜进入球囊腔，超过肾小球重吸收能力而形成蛋白尿。
