糖尿病微血管和大血管并发症可发生细胞代谢记忆,但其基本机制尚不清楚。近日,的研究人员针对上述现象中sirtuin1(sirt1)和二甲双胍的作用进行了研究。并将研究结果发表在2012年1月的《diabetes》上。
该研究证实了二甲双胍可抑制糖尿病视网膜的高血糖应激“记忆”,这表明sirt1可能是治疗细胞代谢记忆的一个潜在治疗靶点,使用二甲双胍可能会使糖尿病并发视网膜病变患者带来新的希望。
该研究针对血糖恢复正常后再次出现高血糖可诱发牛视网膜毛细血管内皮细胞(brecs)和糖尿病小鼠视网膜中的炎症基因,核因子-κb(nf-κb)和凋亡基因bax进行研究。brecs小分子干扰rna介导的sirt1抑制提高了brecs高血糖应激的敏感性,聚(adp-核糖)聚合酶(parp)通过上调肝激酶b1/amp-活化的蛋白激酶(lkb1/ampk)引起线粒体活性氧介导的3-磷酸甘油醛脱氢酶升高,而二甲双胍引起的sirt1过度表达或激活会抑制这种升高,最终抑制nf-κb和bax表达。此外,研究人员发现,高血糖可导致parp激活,这反过来又可能下调sirt1。
同时,对于由于基础胰岛素分泌不足造成早餐后高血糖者,睡前加用中效胰岛素可以帮助控制空腹血糖,进而使早
而长期高血糖,可以损害支配膀胱和尿道的自主神经,导致自主神经功能紊乱,膀胱逼尿肌或尿道括约肌发生功能
所有受试者于餐后快走15min或上下午分别持续行走45min,并接受连续血糖监测48h以上血糖水平。
“血糖管理的宗旨是把高血糖控制下来,保持稳定,同时要防止低血糖,一次严重的低血糖可能会使之前的降糖治
随着生活水平的提高,很多人都患有“富贵病”,高血糖就是其中一种,如何降血糖呢?医生说除了服用药物,还
测试包括快速心智问答,其中一项测试要求受试者从a开始,尽可能地想越多的单字,每当他们想出一个,就在电
高血糖时细胞外液渗透压增高,细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水,当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱,临床
最常见的情况是,一些患者每天各餐后血糖均控制得很理想,但清晨空腹血糖却总是高于正常水平,尽管患者做了
英国伦敦大学一项长达12年的跟踪研究发现,压力较大的人,更易出现大肚腩血脂异常高血糖等代谢综合征的症
8单位时,常常不能提高降糖效果,有时反而使血糖更高,间或夹杂餐前较严重的低血糖,此时,胰岛素多打或少
由于糖化血红蛋白反映的是前120天中空腹血糖和餐后血糖的平均水平,因此治疗方案应该同时针对空腹和餐后
日本名古屋大学研究人员日前宣布,他们在动物实验中发现精神紧张状态可引起内脏脂肪炎症,导致高血糖和高脂
结果发现,小鼠肾上腺皮质等分泌的激素导致内脏脂肪出现分解萎缩,细胞内和血液中引起炎症的“mcp―1”
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