剪切应力的高低取决于血管直径、血液黏度和血流速度。长期高血压患者动脉内径增大，流速减低，剪切应力减低。研究发现，低剪切应力动脉区域ec抗动脉粥样硬化（as）基因表达受抑，而促as基因表达明显增加，从而加速as形成。
低剪切应力状态下，ec释放no减少，no依赖的抗as作用受破坏。固醇调节元件结合蛋白（srebps）活化，促进ec摄取和合成低密度脂蛋白（ldl），同时ec内活性氧酶活性增加，加速ldl氧化，促进氧化应激。ec内核因子kappab激活，使一系列与炎性细胞浸润有关的分子表达增加。ec内no、纤溶酶原激活物抑制剂、转化生长因子β等抑制细胞增殖的因子表达下调，同时et、血管紧张素ⅱ、血小板源生长因子（pdgf）、成纤维细胞生长因子等表达上调，促进了smc迁移、分化和增殖。ec表达基质金属蛋白酶（mmp）增加，可降解血管壁和斑块纤维帽中的细胞外基质，破坏斑块稳定性，同时一氧化氮合酶、前列环素和组织型纤溶酶原激活物表达受抑，促进斑块血栓形成。
高牵张应力引起as的分子机制
高血压使管壁牵张应力明显增加，直接损伤内皮，并促进中膜平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡、分化及炎症发生。高牵张应力可直接激活体外培养的smc内与细胞增殖或凋亡相关的信号通路，如pdgf受体-ras/rac-mapks通路，引起细胞过度增殖。激活smc内与细胞迁移相关的信号通路，导致smc迁移到内膜下层。诱导胚胎干细胞、骨髓基质干细胞及外膜血管祖细胞等分化为smc和ec，参与as斑块新生内膜的形成。促进smc内多种炎症因子表达，引起smc炎症反应。
