（2）心室肥厚通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。
（3）神经体液的调节是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心纳素及血管加压素的激活。
1）交感神经系统由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力。并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素ⅱ水平升高。
2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制。但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍。并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素e浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。
