心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量ca++移至线粒体中，肌浆网中ca++减少，心衰越重，线粒体的ca++含量越多。由于线粒体结合ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的ca++显著减少，而抑制心肌收缩。
心衰时心肌内atp酶活性降低，影响化学能的转换，使atp分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使atp转化为camp的仙化作用不足，camp可使ca++从钙池中释出，camp减少，抑制ca++的游离，更抑制了心肌收缩。
3.充血性心力衰竭的代偿机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为
（1）心室扩大心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按frank-starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。
