2.2血小板增多症据报道多见于肝母细胞癌。holton报道的7例患者有5例属肝母细胞癌。nickeyson等于癌肿的提取物中发现plt生成素。当行化疗或手术切除后plt降至正常。因此提出癌肿导致血小板生成素增加所致。该病不同于血小板增多症,plt在1000×。109/l以下,一般无血栓形成。
2.3低血糖症其发生率据报道为4.6～2.7%,而国内佩慈报道达33%,其血糖值为2.24～4.48mmol/l。mcfadzen分两型a型为低分化癌,肿瘤生长慢。低血糖发生于早期,他认为低血糖是由于（1）异位性胰岛素的产生。（2）产生胰岛素激素受抑制。（3）肿瘤消耗大量糖。（4）糖原枯竭。（5）肝新生糖原发生障碍。a型有巨大肿瘤,其低血糖是由（3）～（5）原因所致。而b型则由机制（2）所致。tanka等1922年通过检测肝细胞癌血浆和癌种的胰岛素样生长因子,发现其高于正常血浆的非癌细胞,从而支持上述推测。该患者血糖值一直波动于2.78～0.18之间,癌肿大,发现时已近晚期,每天给糖量1500g仍不能纠正,最终导致低血糖昏迷死亡,考虑a型,与（5）～（7）原因所致。2.4高胆固醇血症血胆固醇7.7mmol/l,其发生率7%～10%,其发生机制有人认为是肝细胞癌可自主合成胆固醇,即失去正常的负反馈作用导致。国外报道达38%,我国台湾报道达11.4%,均生于肿块直径>。7.0cm的患者,经化疗或手术切除后胆固醇下降,癌瘤复发时再次升高,该患者死亡当天胆固醇9.8mmol/l,在整个病程中承受病情的恶化持续上升,可作为肝进展的标志。
笔者认为（1）肝细胞癌伴癌综合征可发生于原发病的早期,特别在有肝硬化的患者,一旦出现,应作肝癌相关检查,以便达到早诊断、早治疗,提高肝癌患者的生存期。（2）红细胞、血红蛋白、胆固醇、血糖是癌肿的标志之一,可作为临床监测指标。（3）低血糖也是肝癌患者的致死原因之一,应积极控制原发病。
