ipf病因不明,发病机制亦未完全阐明,但已有足够证据表明与免疫炎症损伤有关。不同标本所显示的免疫炎症反应特征不尽一致,周围血所反映出的是免疫异常比较突出,而支气管肺泡灌洗液显示炎症反应为主,而肺局部组织的异常又有所不同。因此在评估各种研究资料需要考虑到这种差异。
综合近年来的研究,关于ipf发病机制及其过程概括如下①某种未知抗原激活b细胞,产生ig并形成免疫复合物,进而刺激和活化肺泡巨噬细胞。这一免疫反应在肺局部,如果肺泡壁b淋巴细胞也产生抗体,则肺泡壁的某些成分可能会被错误地识别为异物。因此有人认为ipf可视为自身免疫性疾病。但ipf患者t细胞的变化及其作用不明确,仅b细胞参予不足以证明其为自身免疫性疾病。②活化的肺泡巨噬细胞释放多种介质,除蛋白水解酶、胶原酶、反应性氧代谢产物和某些细胞因子直接损伤肺细胞、细胞外基质、基底膜等结构外,尚有与纤维化形成密切相关的介质包括纤维连接蛋白(fibronectin,fn)、肺泡巨噬细胞原性生长因子(alveolarmacrophagederivedgrowthfactor,amdgf)、血小板衍生生长因子(plateletderivedgrowthfactor,pdgf)和胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,igf)等,它们能吸附成纤维细胞,并刺激其增殖,以及介导胶原基质收缩。③在肺泡巨噬细胞释放的il-8、tnf等介导下中性粒细胞向着肺泡趋化、聚集和活化,形成以中性粒细胞比率增高(20%)为特征的肺泡炎,而中性粒细胞炎症反应又释放一系列介质,引起或加重肺损伤与纤维化。④成纤维细胞增生和产生胶原是本病的重要环节和结局。正常人成纤维细胞生长存在精确的调控,如前列腺素e2、成纤维细胞移动抑制因子等均属于负调节因子。另在ipf发现一种编码pdgf的c-sis基因,与转移性病毒癌基因v-sis非常相似。因此ipf的发生是否代表了成纤维细胞的负调节失效、抑或成纤维细胞的"。肿瘤性"。增生,是十分饶有兴趣的问题。虽然有人发现ipf患者肺间质胶原的合成速度或总量并无增加,但ⅰ型胶原增加、ⅰ型胶原对ⅱ型胶原的比率升高。因为ⅰ型胶原是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维,它的增加足以解释ipf的形态和生理学改变,而不论胶原总量增加与否。
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