有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含iga1循环免疫复合物中,发现有多聚的iga1类风湿因子。抗α重链fab片断的igg抗体增多而igm抗体减少。有趣的是hiv感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式,却不发生肾脏iga沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在,并不是系膜iga沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属igg)。本病肾组织中常有c3沉积,提示激活了补体旁路途径。然而iga本身无激活补体的能力,iga免疫复合物虽可激活补体旁路途径,但它结合补体和c3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物,需有igg-iga复合物,但是本病肾组织中有iga和c3沉积而没有igg或igm沉积却很常见。因此,本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有t辅助细胞(cd4)增加和t抑制细胞(cd8)减少。具有转换igm合成为iga合成的ta4细胞增加,与之有关的sa1等位基因的频度也增加。引起iga同型转换的tgfβ、促进产生iga的b淋巴细胞分化的il-5和介导iga产生的il-4形成均有增加。虽然t细胞和b细胞均参与了增加iga合成的过程,但iga合成增多并不是系膜区iga沉积的原因,因为在iga多发性骨髓瘤病人中罕见有组织iga沉积。因此,结构-免疫学/理化异常才可能是系膜iga沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体,其滴度与血尿相关。最近,有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的iga得到了5种单克隆抗基因抗体,它们与病人血清或浆细胞反应差,而与其肾脏组织有很高的反应率,提示肾脏的沉积是与这些多克隆iga抗体的异常性质有关。此外,在本病病人中发现有β1,3-半乳糖转移酶缺陷,改变了iga1或含iga1的复合物清除率,导致iga1在系膜区沉积。
肾内科医生表示,慢性扁桃体炎扁桃体肥大,会在扁桃体隐窝内长期生存链球菌、葡萄球菌,当机体抵抗力低下时
当人体出现疲劳、着凉等情况时,人体免疫力下降,扁桃体的守卫功能大幅降低,就极易受到溶血性链球菌的入侵
以往都把肾活检电镜所见的肾小球基底膜特异病变,作为诊断as“金标准”,但创伤相对大,尤其不易为儿童患
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为何这些狼疮患者会反复发作,久治不愈呢?答案很简单,在日常生活中,狼疮性肾炎的护理做得不到位,不规范
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过去对本病的命名比较混乱,曾称为乙型肝炎-肾炎或乙型肝炎肾炎,也有称乙型肝炎免疫复合物肾炎或乙型肝炎
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失盐性肾炎的诊断依据为有本病的典型临床表现。摄入大量食盐(0~20克/天)可缓解症状。去氧皮质酮治疗
重用能清除体内免疫复合物的黄芪血参等药物,使许多患者能平稳撤减激素,蛋白尿在不知不觉中消失,而且体质
患者常有排尿次数增多,一有尿意就急着要小便,每次尿量又很少,也可伴小便涩痛灼痛,这就是所谓的“尿频尿
病因及发病机制能引起急性间质性肾炎的药物种类很多,以抗生素(青霉素类等)及非甾体抗炎药最常见。药物作
光镜下弥漫慢性肾间质纤维伴炎细胞(淋巴及单核细胞)浸润,肾小管萎缩,严重时可见肾小球周纤维化及肾小球
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