美国桑福德-伯纳姆医学研究所(sanford-burnhammedicalresearchinstitute)研究人员完成的一项新研究已经确定,一个触发导致肥胖情况下胰岛素抵抗事件的新信号。该信号能导致脂肪组织炎症及代谢性疾病。这项研究发表在cellmetabolism上,研究表明阻断该信号可以预防代谢性疾病,2型糖尿病,以及肥胖相关炎症引起的其他疾病发展。
研究已经发现能解释在肥胖情况下炎症如何发生的精确机制。结果是重要的,因为我们知道,脂肪组织炎症导致胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是代谢综合征一个危险因素,也是2型糖尿病的主要特征,如果我们能抑制肥胖相关炎症,我们也许能够防止代谢异常,包括与肥胖有关的2型糖尿病。
nbr1蛋白引发炎症
研究人员对有不同身体质量指数(bmi)和肥胖程度的健康男性和女性,与患有代谢综合征男性,比较nbr1蛋白的水平。分析发现,代谢综合征男性的nbr1水平较高,并且较高的nbr1水平与代谢改变和炎症标志物相关,这就提供了最初的线索,证实nbr1在肥胖相关的炎症和代谢综合征中起着作用。
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