患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦,根据胃镜检查结果给予相应的治疗后症状无改善,病情进行性加重,并出现神志改变,在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时,急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性,明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴,2天后酮症酸中毒得到纠正,之后改为胰岛素皮下注射,血糖控制理想出院。
1.病因及发病机制
糖尿病酮症酸中毒(dka)的发病机制较为复杂,目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。dka的发生是双激素异常所引起的,即胰岛素水平降低和拮抗激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等)水平升高。近年来还发现体内的tnfα、il-6、il-8等炎症因子和游离脂肪酸(ffa)、pai-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱,使脑细胞功能障碍,严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现foxa2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢,在饥饿或者胰岛素减少的情况下,foxa2被激活,促进脂肪氧化和酮体的生成,这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
2.诊断
典型的dka诊断比较容易,初发dka,早期症状无特征性,常常出现消化系统、神经系统的临床表现,容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样,的确有部分dka以腹痛为首发症状,国内报道约5.4%~6.7%,国外报道22%左右。dka造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关,还有低钠血症和高酮血症,这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍,引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的dka大部分无糖尿病史,在临床上易被误诊为急腹症,特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外,约79%dka有不同程度的淀粉酶升高,更易被误诊为胰腺炎。除此之外,10%~15%的dka又可以合并急性胰腺炎,常常使dka的病情更为复杂。有作者对4例酮症酸中毒并发急性胰腺炎病例的随访发现这些患者在10~15天后常有胰腺囊肿的形成,这可能是区别于dka合并高胰酶性腹痛的一个特点。
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