动脉粥样硬化的发病过程十分复杂，其确切病因至今尚未阐明。大量的研究表明，动脉粥样硬化的发生是由多个遗传和环境因素相互作用所致，这些因素被称为危险因素（riskfactors）。危险因素共分为3类①主要的独立危险因素，如吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等。②新显现的危险因素，如高同型半胱氨酸血症等。③潜在的危险因素，如年龄、性别等。其中，血脂异常、高血压和糖尿病是最早公认的重要危险因素。
研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出了许多学说，如脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说、血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说等。1973年，rusell提出“损伤—反应”学说，随着近些年新资料的不断出现，该学说也不断被修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说中的一些论点，认为各种危险因素最终都会损伤动脉内皮，而粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤做出反应的结果。此学说的核心包括①高血压、高血脂和糖尿病等危险因素损伤动脉内皮细胞，使内皮细胞功能发生障碍，引起内皮细胞通透性增加、白细胞黏附等。②富含胆固醇的低密度脂蛋白（ldl）在血管壁蓄积。③ldl经活性氧簇（ros）氧化修饰为氧化修饰低密度脂蛋白（ox-ldl），ox-ldl更容易被巨噬细胞识别并吞噬形成泡沫细胞，同时平滑肌移行，形成动脉粥样硬化斑块。④不稳定斑块发生破裂。⑤血小板黏附活化，形成血栓，触发临床急性缺血事件。
因此，针对动脉粥样硬化发生、发展以及临床事件发生的3个中心环节，采取相应的抗动脉粥样硬化病变的干预措施，可以有效降低临床急性事件的发生风险。
