因此，机体清除乙肝病毒主要依赖t细胞（tc,t杀伤细胞）或通过抗体介导的k细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。实验研究发现，凡转为慢性肝炎者，一般t细胞数及功能较低下。因此，推测可能乙型肝炎病人t细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关。dudleuy认为，当t细胞免疫功能正常，受病毒感染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除，这时，由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。
如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，既不能有效地清除病毒，亦不导致免疫病理反应，结果出现hbsag无症状携带症状。如果t细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞又过多，细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死，临床上表现为暴发性肝炎。但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究，多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。
除上述t细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与t细胞抑制性功能低下，tc细胞或k细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。4、自身免疫反应hbv感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原，另一方面可能因hbsag含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。
