用免疫组织化学的方法在ra的滑膜组织中可以发现ras蛋白的过度表达。在骨关节中则没有。ras主要位于浸润生长部位的滑膜上皮层，和myc表达水平相同。现认为ras基因的作用是在细胞转化的早期阶段，类似癌前细胞发生的情况。癌基因ras编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是由ras蛋白激活，是癌基因信息联锁的一部分。c-jun癌基因家族不仅促进成纤维细胞的生长，而且这一家族的单个成员可以抑制成纤维细胞的转化，并且拮抗ras的作用。最近有人证明在ra滑膜细胞中增殖性c-jun-b的过度表达，抑制性jun-d的降解，引起滑膜的增长。其他的学者亦发现在ra滑膜的上皮细胞、成纤维细胞中jun-b和c-fos的表达较oa和关节肿瘤高。junh和c-fos的转录产物共同调节转录激活因子ap-i，ap-i又调节组织降解分子的产生，特别是基质中的金属蛋白酶。在鼠皮肤多级肿瘤模型中，c-jun基因的缺失突变阻止了ap-i的转录转化激活，抑制了上皮细胞的严性调变。在ra中，滑膜细胞中巨噬细胞和t细胞的ap-i活性增加，可能是细胞因子tnf-a和il-1触发的。
v-sis基因类似肉瘤病毒转化基因，编码pdgf-2样多肽。它的受体是酪氨酸激酶，能引起细胞连续的恶性转化，其序列已完全清楚。在ra，c-sis/pdgf系统可触发滑膜细胞产生刺激滑膜增长细胞因子，主要由血小板、内皮细胞、巨噬细胞和滑膜细胞产生。pdgf的致分型原作用可以对成纤维细胞产生很强的影响。ra患者滑膜上皮细胞pdgf的mrna过度表达，并且pdgf的表达程度和与肝素结合的酸性成纤维细胞生长因子相关。pdgf在人细胞中被il-1抗拮。
