患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦，根据胃镜检查结果给予相应的治疗后症状无改善，病情进行性加重，并出现神志改变，在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时，急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性，明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴，2天后酮症酸中毒得到纠正，之后改为胰岛素皮下注射，血糖控制理想出院。
1.病因及发病机制
糖尿病酮症酸中毒（dka）的发病机制较为复杂，目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。dka的发生是双激素异常所引起的，即胰岛素水平降低和拮抗激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等）水平升高。近年来还发现体内的tnfα、il-6、il-8等炎症因子和游离脂肪酸（ffa）、pai-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱，使脑细胞功能障碍，严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现foxa2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢，在饥饿或者胰岛素减少的情况下，foxa2被激活，促进脂肪氧化和酮体的生成，这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。
2.诊断
典型的dka诊断比较容易，初发dka，早期症状无特征性，常常出现消化系统、神经系统的临床表现，容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样，的确有部分dka以腹痛为首发症状，国内报道约5.4%～6.7%，国外报道22%左右。dka造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关，还有低钠血症和高酮血症，这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍，引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的dka大部分无糖尿病史，在临床上易被误诊为急腹症，特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外，约79%dka有不同程度的淀粉酶升高，更易被误诊为胰腺炎。除此之外，10%～15%的dka又可以合并急性胰腺炎，常常使dka的病情更为复杂。有作者对4例酮症酸中毒并发急性胰腺炎病例的随访发现这些患者在10～15天后常有胰腺囊肿的形成，这可能是区别于dka合并高胰酶性腹痛的一个特点。
