目前no吸入已被应用于临床治疗危重、难治的肺动脉高压，包括先天性心脏病合并的肺动脉高压。winberg等在对22名先天性心脏病患儿行心导管检查时发现，40ppmno吸入能够降低肺动脉高压患者的肺血管阻力，但无肺动脉高压患者肺血管对吸入no无反应。miller等的研究发现，吸入不同剂量的no（2、10、20ppm）均能选择性地扩张肺血管，降低先天性心脏病患者术后肺循环阻力和肺动脉压力。matsui等对先天性心脏病术后患者吸入小剂量（10ppm）no，结果明显改善了肺血流动力学和通气/血流比，并且降低了肺动脉高压危象的发生。
长期no吸入在动物实验中被证实可以缓解低氧性肺血管结构重建的形成。那么，no吸入对于高肺血流所致肺血管结构重建的作用如何？有学者曾作过初步研究，对通过体肺分流已形成肺动脉高压的狗吸入no1周，仅肺动脉压力下降，而未发现肺血管结构的改善。是否延长no吸入时间能够改善高肺血流所致肺血管结构重建，尚待进一步研究。
no吸入的剂量尚无统一的标准，大量的临床和实验观察证实吸入小剂量no（5-80ppm）是安全有效的，应尽可能用较小的剂量以达到临床所需的目的。美国职业安全与健康委员会将25ppm作为no8小时最大暴露浓度，低于50ppm时极少有中毒现象。
