1.3疗效观察入院后每6小时1次抽取静脉血检测ck-mb，观察其峰值。记录患者治疗前后心功能killip分级，于治疗后第14天应用美国hp2599彩色多普勒心脏超声仪测定lvef，探头频率为2.5mhz。
1.4统计学处理应用sas软件进行统计分析，结果以（±。s）表示，计量资料采用方差分析，计数资料采用卡方（x2）检验，p<。0.05为差异有显著性，p<。0.01为差异极有显著性。
2结果
治疗组在killip分级ii级以上的发生率、ck—mb峰值、lvef、室速和室颤的发生率等方面均低于对照组（p<。0.01）.而猝死的发生率虽低于对照组，但没有统计学意义（p>。0.05）。
3讨论急性心肌梗死的发生是由于冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉血流中断，引起心肌缺血、坏死的综合征。近年来的研究结果显示，急性心梗时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍，导致细胞的坏死、心功能障碍和心肌电活动的不稳定。因此越来越多的学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%，长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行贝塔氧化。心肌缺血后，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖无氧酵解加速，糖酵解的加速使组织间液和细胞内的ph值明显降低，加重细胞心肌能量代谢，并且能减少缺血期长链脂酰肉碱（lcac）的堆积，减轻lcac对心肌的毒性作用，缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩。左旋卡尼汀还可以通过促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞，保障心脏的血液供应，增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率。
