1.2ⅰ型ifn系统
目前大量研究表明，sle患者体内ifn信号通路上的基因及相应的编码蛋白普遍上调。提示ifn信号增强是sle的一个重要标志。
baechler等〖5〗利用基因芯片技术，发现在sle的外周血单个核细胞中有23个ifn诱导基因显著性高表达，而且这些基因的高表达比抗dsdna抗体更能反映疾病的活动性。rozzo等〖6〗在对sle小鼠模型nzbxb6f1的基因芯片表达谱研究中发现，ifn诱导表达的ifi202可能是sle易感基因，并认为ifi202有望成为治疗sle的候选药物靶点。此外，用重组ifn?α治疗hepatitis感染，非自身免疫性疾病患者时常出现抗核抗体、抗天然dna抗体，甚至出现类sle综合征〖7〗。这些结果都提示ifn信号通路在疾病的发生发展中起了关键作用。
ronnhlom等〖8〗认为ⅰ型ifn系统在sle发病机制中所起的作用分为两个阶段。第一阶段感染诱导产生的ⅰ型ifn能刺激机体产生b细胞，这种b细胞能够分泌抗凋亡细胞核抗原成分的自身抗体。第二阶段核自身抗原与自身抗体复合物组成了内源性ifn?α诱导物，不断刺激未成熟的树突状细胞活化产生ifn?α，形成恶性循环，维持自身免疫性t、b细胞的持久存在。
