病因病理
病因学
扁平苔藓的病因不明,从临床与基础的研究中,发现有关的因素很多。目前一般认为发病可能与神经精神障碍、病毒感染或自身免疫有关,有报告家族中有同样患者,是否与遗传有关尚无确证。应用链霉素、异烟肼、氯磺苯脲、甲磺丁脲等可发生扁平苔藓样皮疹,或促使本病加剧。
病理改变
口腔粘膜与皮肤损害的镜下所见基本相同,可概括为角化过度与角化不全,伴粒层肥厚基底细胞坏死液化变性,及基底膜下有大量淋巴细胞浸润。此外,有时在棘层、基底层或结缔组织内可看到圆形的嗜酸性胶状体(givattebodies,希氏体),其体积小于棘细胞,但胶状体也可见于盘状红斑狼疮等多种疾病。在电镜下可见基底细胞的桥粒与半桥粒的松解变性,于是导致大量炎症细胞浸润,并在基底细胞与基底膜分离的空隙中形成上皮下水疱。变性的桥粒可能成为抗原而引起自身免疫反应,所以在直接免疫荧光检查下,有时能在基底膜区出现由免疫复合物沉积所产生的荧光。此外,还可看到基底膜的改变。不规则、增厚、断裂与重新形成。基底膜断裂使炎症细胞进入棘层,棘层内的胶状体可能是被巨噬细胞所吞噬的变性或死亡的上皮细胞。
临床表现
1.指甲与(或)趾甲损害常呈对称性,但十指(趾)甲同时罹患者并不多见。甲体变薄而无光泽,按压时有凹陷,有时在甲床显示红色针尖样小点,压诊疼痛。甲体表面可以表现为细鳞纵沟、点隙、切削面(状如被利刃削去一层而呈平面)。严重的指、趾甲损害可使甲体脱落,还可发生溃疡坏死。某些病例除指(趾)甲损害外还可发生脱发。
口腔扁平苔藓(olp)是一种慢性表浅性粘膜炎症损害,是口腔粘膜病常见病之一。男女均可发病,呈慢性迁延
从临床检查的直观所见,口腔扁平苔藓为口腔粘膜一种慢性浅在的炎症,其病损可出现丘疹,有线状环状及网状的
4%~10%的癌变率,因此1972年who根据癌前状态的定义——一种处于常态,但伴有癌变危险性显著增
近年国内外报道中经临床病理确诊为口腔扁平苔藓癌变的病例日益增多。容易发生口腔扁平苔藓癌变的病例往往具
口腔扁平苔藓属于癌前状态,也就是说一般扁平苔藓尚没有显微镜下“上皮异常增生”的表现。但是当口腔扁平苔
组织病理变化是角化过度或角化不变,伴粒层肥厚,基底细胞坏死液化变性,基底膜下有大量淋巴细胞浸润,有时
临床上一般分为五型网状损害较多见于磨牙区粘膜与前庭沟,常自后向前蔓延,损害区粘膜的柔性与弹性基本正常
目前一般认为发病可能与神经精神障碍病毒感染或自身免疫有关,有报告家族中有同样患者,是否与遗传有关尚无
糜烂溃疡型病人应给予软食,忌辛辣刺激之物,如生葱生蒜海产品牛羊肉等,忌烫食,应尽量较少对口腔粘膜的刺
pindborg认为其属于癌前状态,癌变年龄多在中年以上,糜烂溃疡病损易发生癌变,在斑块和萎缩性病损
自20世纪初首次报道口腔扁平苔藓癌变病例之后,陆续又增添了一些新病例,并逐渐引起关于本病癌前性质问题
4糜烂状病损表现为上皮萎缩变薄,脱落形成不规则形状的表浅糜烂,有黄色渗出物覆盖表面,多伴有自发性疼痛
对60例口腔扁平苔藓患者进行肝炎病毒抗体检测和肝功能检测,并对20例患者血样进行丙型肝炎病毒rna的
© Copyright 2011 益优网
桂ICP备2020006802号-1