冠状动脉粥样硬化主要影响心肌的血供,当冠状动脉主支管腔国度狭窄(狭窄<。50%)时,心肌血供可无影响。当管腔重度狭窄(狭窄直径>。75%)时,心肌氧耗量增加到一定程度,而冠状动脉血供不能满足心肌代谢增加的需要时,则患者出现心肌缺血或心绞痛症状。
冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加,是引起劳力性心绞痛最为常见的原因,但约有20%-30%患者心肌缺血发作之前,并不存在任何引起心肌氧耗增加的血流动力学参数改变,反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。
心肌缺血引起心绞痛的机制并不完全清楚。目前认为,短暂性心肌细胞缺血缺氧、局部酸中毒或血钾浓度增高,可激发腺苷、缓激肽、组织胺或5-羟色胺类物质的释放,刺激心脏内无鞘交感神经终板,冲动经心脏神经丛传至t1-t2交感神经节和相应的脊髓段,再通过丘脑传入到大脑皮层而产生痛觉。至于放射至臂、颈及腹部的牵涉痛,可能系次级神经元的共同通路所引起。过度的冲动可刺激次级神经元的共同通路,传到臂神经丛、颈神经根等而产生相应部位的疼痛。
某些患者出现心肌缺血,但无疼痛发生,其机制尚不清楚。糖尿病患者的无痛性心肌缺血可能与自发性神经变性有关。某些患者心肌梗死后不再发生心绞痛,则可能与梗死区域神经末梢损害有关。
因此,我们应找出诱发老年心绞痛发作的相关因素,积极采取早期预防自我保健,减少老年人心绞痛发作次数,降
若疼痛剧烈或随身带有亚硝酸异戊酯,可将其用手绢包捏碎,凑近鼻孔将其吸入,通常在吸入后10-20秒即可
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心绞痛,也会痛在别处心绞痛多数发生在胸骨后区域或心前区,但也可以出现在别的部位,我们称它为“异位”心
冠心病心绞痛的临床特点是以突然发作的胸前区压榨性疼痛为主要症状,疼痛可放射至心前区和左上肢,伴有窒息
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饱餐后,血脂水平增高,血液黏度增大,从而引起血流速度缓慢,外周血管阻力增大,心脏负荷增加,同时血小板
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