动物实验表明将由脂肪获得的能量减少到25%~20%,有助于减少另一侧的乳房组织发展成第二次原发性乳腺癌,同时减少局部的肿瘤的复发和转移。乳腺组织中脂肪酸的分析说明,饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成,摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料时,乳腺组织中不饱和脂肪酸增加,特别是亚油酸增加。根据肿瘤发生的情况说明,高玉米油有促进dmba诱发乳腺肿瘤的作用,高玉米油促进肿瘤发生率较高。多不饱和脂肪酸,主要为亚油酸可促进大鼠和子鼠移植乳腺癌的生长。动物的乳腺癌模型发现ω-6pufa可以促进乳腺癌的发生,同时抑制环加氧酶、脂加氧酶和鸟氨酸脱羧酶,可使这种促癌作用消失,但如只抑制环加氧酶和鸟氨酸脱羧酶,不抑制脂加氧酶,则无法消除这种促癌作用。此外,由于乳腺癌的发生与雌激素直接有关,多项研究还探讨了不同脂肪对体内内分泌系统,尤其是雌激素水平的调节作用。动物实验发现高水平ω-3pufa摄入显著增加17β雌二醇水平,其子代的乳腺细胞分化也更好,其子代暴露于化学致癌剂后的肿瘤发生率明显低于ω-6pufa喂养组。
饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸对乳腺癌的影响各不相同,饱和脂肪酸中的棕榈酸(16∶0)能诱导乳腺癌细胞凋亡,而单不饱和脂肪酸中的油酸(18∶1)则刺激乳腺癌细胞增殖。同膳食脂肪与肠癌的研究类似,众多研究显示ω-3pufa和ω-6pufa对肿瘤发生的影响作用正好相反,前者可抑制化学致癌剂诱导的乳腺癌发生,有抗肿瘤及诱导肿瘤细胞凋亡的作用。而后者则促进肿瘤发生和肿瘤细胞的生长。此外还有一些研究者认为,脂肪酸对乳腺癌的作用机制可能有以下几种ω-3pufa和ω-6pufa对膜脂组成和膜功能影响不同,并可影响膜流动性。ω-3pufa与花生四烯酸竞争环氧化酶2和5-脂氧合酶,从而抑制肿瘤生长。ω-3pufa在体内氧化生成短链加合物,而ω-6pufa在体内氧化生成长链加合物,短链加合物不易引起dna的错配,而一些长链加合物优先结合到人p53基因,诱导细胞癌变。ω-3pufa和ω-6pufa调节的特定转录基因活性、基因表达及信号传导活性不同等。
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