痉挛发作(spasms)在20世纪70年代的癫痫发作国际分类中,将婴儿痉挛归类为全身性发作。但由于婴儿痉挛常有局部性发作的特征,且患儿常有一侧半球的局部损伤,其自然演变过程并不一定发展为全身性癫痫,因而在1981年的分类中,未将婴儿痉挛列为一种独立的发作类型,而是将其笼统地归在"。不能分类的发作"。中。国内过去将其视为肌阵挛性发作。新的发作分类将婴儿痉挛作为一种独特的发作类型。近年来对其发生机制和临床特征进行了比较深入的研究。
发作起源曾推测婴儿痉挛的临床和eeg特征起源于脑干。桥脑网状结构的特殊神经核团,特别是5-羟色胺能纤维,有着广泛的上行和下行投射。这些核团的功能异常影响下行投射对脊髓反射的正常控制,导致特殊的痉挛性发作。而eeg的高峰节律紊乱则是输入丘脑和皮层神经元的上行投射异常所致。但在临床上,婴儿痉挛症患儿尽管常见有局部损伤,且常常合并有局部性发作,但很少有孤立的脑干损伤。因而有人进一步推测,局部损伤可改变其他脑区的癫痫性电位,导致多灶性功能异常和婴儿痉挛的临床一eeg表现。另一方面,由于acth对治疗婴儿痉挛有效,也有人提出脑-肾上腺轴在婴儿痉挛发生中的作用。动物实验已证实促肾上腺皮质激素释放激素(crh)作为内源性的神经肽,对不成熟的大鼠是一种强有力的致痉剂。由此推测出生早期的各种应激性事件作用于不成熟的脑,可引起crh的过度释放,从而导致婴儿痉挛发作。acth或糖皮质激素则可通过负反馈作用抑制crh释放,达到治疗婴儿痉挛发作的效果。但目前尚无证据表明婴儿痉挛症患儿的crh分泌有异常改变。
临床表现婴儿痉挛发作的特征为重复而刻板的痉挛性收缩,痉挛表现为短暂的点头伴四肢屈曲样收缩(屈曲型),也有些为四肢伸展和头向后仰(伸展型),或上肢屈曲而下肢伸展或相反(混合型)。少数表现为不对称痉挛,见于症状性婴儿痉挛症伴限局性脑损伤和(或)胼胝体缺如,并可伴有局部性发作。就每一次痉挛而言,虽类似于强直或肌阵挛性发作,但痉挛本身仍为一种特殊类型的发作。观察显示,肌阵挛通常为快速的"。电击"。样的收缩,持续时间一般不超过200ms,强直性发作则为持续5~20秒的逐渐增强的肌肉收缩。婴儿痉挛发作的每一次痉挛持续1-2秒,持续时间比肌阵挛长而较强直性发作短,其特有的屈曲样或伸展样的痉挛姿势也与其他发作形式有明显不同。婴儿痉挛发作的另一特点为发作常成串出现,每串痉挛的频率和强度逐渐增加,达高峰后缓慢减弱。每串发作次数不等,从数次到数十次,甚至可达150次。每天发作次数亦不等,多时可达60次。成串发作常出现在入睡或觉醒过程中,发作中常伴有哭闹或躁动。发作时植物神经症状也很常见,如面色苍白、潮红、出汗、瞳孔散大、流泪及呼吸和心率的改变等。发作后可有烦躁、运动障碍、反应迟钝等症状,持续1~2分钟,也可无明显发作后症状。
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