慢性肾病（ckd）至少影响四分之一的年龄超过60岁的美国人，并且会显著缩短寿命。然而，没有多少可用药物治疗ckd，目前只能适度延缓病情，抑制其转变为肾功能衰竭。
然而现在，美国宾夕法尼亚大学研究人员找到了ckd发展的一个方面，指出了一个充满希望的新的治疗策略。研究发现受ckd影响的肾细胞中能量生产缺陷在ckd的发展中起着关键作用，katalinsusztak医学说恢复这些细胞中的能量供应，在很大程度上可以防止小鼠模型中ckd的迹象。这项研究公布于naturemedicine杂志上，susztak和他的同事集中在ckd的核心特征纤维化过程。纤维化是对于慢性肾脏应激的病理学应答，其包括纤维化胶原的异常累积，毛细管的缺失，肾小管上皮细胞的逐个死亡，和肾脏适当地过滤血液的能力减弱。
研究人员比较了纤维化肾脏组织样本和正常人肾脏组织样本中基因活性模式。他们发现，基因网络异常模式与肾脏炎症以及纤维化肾脏样品中调控能量代谢的基因网络的活性急剧下降相关。事实上，炎症是ckd的一个因素是已经众所周知的，所以susztak和她的同事针对两种类型的能量代谢葡萄糖氧化和脂肪酸氧化，两者似乎在纤维化样本中明显降低。
