局限在前列腺中的前列腺癌威胁并不大，但当癌细胞扩散到骨骼、肺部、肝脏等区域后这种癌症就可能致命。此前有研究显示，e-钙粘素（e-cadherin）缺失是前列腺癌转移的必要条件。科罗拉多大学癌症中心的一项新研究，首次揭示了调控e-cadherin合成的开关——转录因子spdef，这一开关能够在前列腺癌模型中促使或阻止癌转移。文章发表在journalofbiologicalchemistry杂志上。
“在缺乏e-cadherin时，肿瘤细胞能够离开周围组织，轻易进入循环系统，并转移到新位点继续生长。我们在缺乏e-cadherin的前列腺肿瘤中增加spdef，发现这种转录因子可以使肿瘤重新表达e-cadherin。此时，肿瘤细胞再次锚定下来，丧失了转移能力，”文章的资深作者，科罗拉多大学医学院的harikoul专家说。近来越来越多的证据表明，在许多癌症中e-cadherin缺乏都是癌症转移的前兆，因此这一发现不仅有助于治疗前列腺癌，也对其他疾病有着深远影响。研究人员此前曾发现，spdef能够在体外和体内抑制癌转移。为了更好的了解spdef在前列腺癌转移中的作用机制，他们在这项新研究中解析了spdef和e-cadherin表达的关系。生物通研究显示，调节e-cadherin和spdef对癌细胞的侵袭能力有着相似的影响。koul及其同事首次向人们展示，增减spdef直接影响了e-cadherin的水平，增强spdef的表达能够提高e-cadherin表达，而下调spdef会减少e-cadherin的表达。此外，研究人员发现spdef会与e-cadherin的启动子区域结合，在前列腺癌细胞中直接诱导e-cadherin的转录。
研究人员在spdef存在的情况下，人为降低了e-cadherin的水平，发现癌细胞依然能够转移并侵袭新的组织。这说明spdef本身并不影响癌转移，这种转录引子只能通过调控e-cadherin起作用。研究人员指出，这是一个单项开关，spdef调控着e-cadherin的表达，但e-cadherin的表达水平并不会影响spdef。
