因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，进而阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。患者接受β受体阻滞剂治疗后心功能得到改善，心室率减慢，收缩压、舒张压均有不同程度的减低，
其作用机制可能为
①美托洛尔是一种β受体阻滞剂，阻断去甲肾上腺素对心肌的毒性作用个，扩张外周血管，降低循环阻力，减轻心脏后负荷，有利于心力衰竭患者血流动力学的改善，进而提高患者的生活质量。
②阻断交感神经活性，使心肌的β受体上调，增加β受体敏感性。
③降低心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响，防治心功能进一步恶化。
④肢解清楚氧自由基，防治细胞凋亡，延缓心力衰竭进展。
⑤对心室率的减慢作用，降低心肌耗氧量。可改善左室充盈，增加舒张终末期容量，进而改善左室舒张功能，改善心肌的收缩和舒张功能。
然而随着β受体阻滞剂使用时间的延长，心肌的β受体数量逐渐上调，敏感性也逐渐升高，对去甲肾上腺素的敏感性恢复甚至较前更敏感，在chf急性加重期，交感神经兴奋，肾上腺髓质释放儿茶酚胺。
去甲肾上腺素增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，骤停原来长期使用的β受体阻滞剂，能使β受体数量已经上调、敏感性升高、对去甲肾上腺素更敏感的心脏在大量分泌的儿茶酚胺及去甲肾上腺素作用下，心室率加快，心肌耗氧量增多。左室充盈下降，进一步使心肌的收缩和舒张功能恶化，恶性快速型心律失常增多，心衰加重。
同时，由于β受体阻滞剂的停用导致清除氧自由基、降低心率等有利作用降低，也加重了急性心衰的进扎。近年来国际大型临床试验comet研究中亚组分析证实，即使在chf恶化的患者中，减量或停用患者的预后差于继续服药组。
然而由于目前医患关系及广大医师对β受体阻滞剂心肌负性肌力作用的担忧及β受体阻滞剂在心功能不全ⅳ级应用中缺乏足够的循证医学证据，本研究仍以减量及停用做分组研究，可见剂量减半组较全停组在慢性心衰急性加重期病情进展减少，病情好转增多，有利于急性心衰的治疗及预后。
综上所述，老年患者慢性充血性心力衰竭加重期在常规应用强心苷、利尿剂和血管扩张剂治疗的基础上，减量使β受体阻滞剂对慢性充血性心力衰竭急性加重安全有效，有利于预后，值得临床推广应用。
