2结果砷中毒患者血中paf、tnf、et都较对照组显著升高，且随砷中毒的加重而进一步升高。砷中毒患者血中sod和gsh-px都较对照组显著降低，且随砷中毒的加重而进一步降低。砷中毒患者血中mda都较对照组显著升高，且随砷中毒的加重而进一步升高。
讨论砷中毒是一种全身性的疾病。肝脏是砷作用的靶器官之一。砷致肝脏损害的机制仍不完全清楚。甲基化后的砷化物毒性降低，再经尿、胆汁、皮肤排出体外。近年发现，在砷甲基化的主要代谢产物-二甲基砷的代谢过程中，可能有自由基参与。近年发现细胞因子与各种原因引起的肝损害有关。血小板活化因子（paf）是一生物活性很强的脂质递质，参与了缺血再灌流肝损伤和内毒素性肝损伤，且有中心放大作用。正常情况下，肝脏单核-吞噬细胞能阻止肠源性内毒素进入体循环。但当肝kupffer细胞受到抑制和损伤时，内毒素可进入体循环。内毒素是paf强有力的激动剂，可刺激单核-吞噬细胞释放paf。本实验发现随着砷中毒程度的加重，患者血中paf、tnf及（内皮素）et的含量也逐渐的增加，可见由内毒素诱导的一系列细胞因子在砷中毒肝损害中的作用，tnf也可刺激多种细胞释放paf，参与肝损害的发生。在肝功能受损所致肠源性内毒素血症时及低氧血症等因素可损伤血管内皮细胞释放et，而使门静脉收缩，肝脏水肿，细胞脂质过氧化和溶酶体的漏出，形成恶性循环，进一步加重肝损伤。总之，这些细胞因子间存在着复杂的网络联系，他们的产生和释放过程既可以相互激发又具有协同作用，共同参与肝细胞损害。paf在增加肝脏血管阻力及糖原分解的同时，还可促进多形核白细胞（pmn）黏附于内皮细胞，诱导pmn呼吸“爆炸”和继发性脱颗粒，释放氧自由基及花生四烯酸代谢产物等。我们发现随着砷中毒的加重，患者血中sod及gsh-px含量逐渐减少，而mda逐渐增加。sod是机体抗氧化系统中重要的金属酶类，他能有效地清除生物氧化产生的o2-。gsh-px主要在肝脏合成，是机体重要的含巯基抗氧化酶，具有解毒作用，其不仅在砷的甲基化中发挥重要作用，而且也是体内重要的抗氧化物质，具有直接清除自由基的作用。砷对生物膜上的巯基（-sh）有很强亲和力。当这些抗氧化物质含量减少时，就会引起自由基的大量堆积，从而引起脂质过氧化（lpo）。
