2.3血管活性物质内皮素（et）的异常
血管的收缩和舒张主要是通过内皮细胞释放血管活性物质实现的。近年来由于体内最强的血管收缩因子内皮素（et）的发现，引起人们对这些因子意义的广泛关注。血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有多种生理功能，参与机体的凝血、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。内皮细胞的存在为维持血液的流动状态所必需，它的损伤是血管病变的始动因素。研究表明et1可作为内皮质细胞的标志之一。从临床观察和动物实验报告表明，肾脏病过程中et均明显增高。石志芸等〔5〕通过临床观察发现，et值在肾脏病中的含量明显高于正常对照组，且血瘀证患者et值又明显高于非血瘀组患者。李晓明等〔6〕通过对52例原发性肾小球疾病患者血浆et的测定显示，et在肾小球疾病患者中明显高于正常对照组，提示肾脏病患者即使临床没有典型的血瘀证表现，但由于肾脏局部的免疫炎性物质增生，凝血发病机制与中医血瘀证本质极为相似，决定了该病具有一个潜在的致瘀因素和病理生理基础，强调微观辨证和活血化瘀治法的重要作用。
2.4核因子（nfκb）的异常
nfκb最初是从细胞核抽提物中发现的一种能与免疫球蛋白κ链基因的增强子κb序列特异性结合的核蛋白因子，是调控诸多基因的转录因子，参与多种基因特别是与炎症及免疫反应相关基因的表达调控，其中包括炎性细胞因子等，这些细胞因子之间形成复杂的网络，通过单一或协同效应直接或间接地对肾脏造成损害。此外，nfκb能介导微血管内皮细胞损伤，影响凝溶的动态平衡，促微血栓形成〔7〕。有人通过肾脏病动物造模研究发现肾脏病动物模型的nfκb活性较正常组显著升高，并用活血化瘀方法治疗后，nfκb活性明显降低〔8〕。这进一步说明肾脏病始终存在着易于成瘀的病理基础，而且为临床活血化瘀法治疗肾脏病提供了微观依据。
