共同性斜视的发病原因较为复杂，一般认为可能与辐和分开兴奋不平衡有关〖6〗，还可能与遗传因素、解剖因素等有相当的联系。目前的研究均表明斜视眼弱侧眼肌确实发生了病理学改变，由于眼肌运动不仅取决于眼肌内部的细微结构正常及神经支配的共同完成，同时维持眼平衡及保持眼球正常位置也依靠正常眼肌纤维本身的肌张力和紧张度。病人肌纤维呈萎缩性改变，不能接受中枢的神经冲动刺激使眼肌的兴奋松弛，调整受到破坏，不能维持眼球的正常位置及建立双眼视觉。这种肌纤维超微结构的改变与斜视时间长、矫治时间有较大的关系。斜视存在日久，外斜者内直肌长期无兴奋，无辐状态，内斜者外直肌处于松弛状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及配偶肌也出现一系列改变，开始从功能上的变化发展到器质性改变。这与眼肌超微结构显示的胶原纤维增生、肌纤维变性相符合，与临床上斜视患者随时间增加表现为斜视度增大、视功能及眼球运动障碍、眼疲劳等表现相一致。因此，我们认为儿童时期发生斜视应早期治疗，并积极倡导手术矫正眼位，因其本身就是促进恢复双眼视的一个有力手段，以避免发生眼肌组织学上的损害及影响视功能的发育和发展，增加视功能治愈的机会。
2共同性斜视眼外肌支配神经的病变
corsi〖7〗对先天性斜视患者的眼外肌巩膜肌腱连接处的本体感受器形态学改变进行观察，在光镜及电镜下均发现本体感受器发生了明显变化，外形变小，内部被囊膜分隔成不规则的形似腔隙的结构，电镜下可区分出三种类型的感受器（1）具有正常结构和神经成分、但神经末梢及与其表面雪旺氏细胞关系发生改变的感受器。（2）具有正常结构但完全缺乏神经成分的感受器。（3）正常结构完全破坏的感受器。故提出斜视患者眼外肌感受器的信息的接受与传导异常的观点，认为眼外肌本身感受器的异常在先天性斜视发病机制中起重要作用。domenici-lombardo等〖8〗提出斜视最重要的功能变化与巩膜肌腱接头处的病变有关的观点。对先天性斜视患者的斜视肌体及肌腱连接处的眼外肌神经纤维和神经末端进行超微结构观察，并与未发生眼球运动系统紊乱的对照组进行比较，发现肌腱连接处肌纤维损害较重，肌体中肌纤维损害较轻微，在各处只发现一小部分的肌纤维受损，损害涉及到收缩结构和线粒体。并发现正常的肌纤维是由正常的运动神经及几乎无改变的感受器所支配，损害轻微的肌纤维由正常的运动神经末梢及严重受损的本体感受器支配，而损害最重的肌纤维没有受到任何神经支配。
