福建医科大学第一临床医学院（350005）邱芳芳综述
福建医科大学附属眼科（350005）徐国兴林发森审校
共同性斜视是指那种眼球运动无障碍、斜视角度不因注视方向不同而改变的显性斜视，其发病率高，危害性大，不仅有碍于外观，给病人心理上造成严重创伤，而且严重影响双眼视觉的形成和发育，斜眼往往形成弱视，有的终身不能恢复正常视力，不能适应现代科技发展对双眼视的严格要求。随着现代电生理学、细胞生物学、电镜技术的快速发展，斜视病理解剖学的研究取得了很大进展，使人们对斜视形成机制有了更进一步认识，并能用之指导斜视治疗时机及治疗方案的选择，现就近年来共同性斜视病理解剖学研究方面的进展综述如下。
1共同性斜视眼外肌病理与超微结构改变
正常眼肌由横纹肌纤维构成，含有大量的肌原纤维和肌管系统，而且它们的排列是极规则和有序的，相邻的肌原纤维整齐地平行排列，各肌原纤维之间有大量的肌管结构和线粒体分布和肌细胞核，每条肌原纤维沿长轴显现有规则的明暗交替的明带和暗带，暗带中央为相对透亮的h带，其长度随肌肉所处状态而变化，明带中央有一条横向的暗线，称为z线，肌原纤维上位于相邻的两条z线之间的部分（即肌小节）是肌细胞进行收缩和舒张的最基本的功能单位〖2〗。传统观点认为共同性斜视的眼肌无器质性病变。但1997年张繁友等〖3〗研究发现共同性斜视患者斜视弱侧眼肌有明显的病理性改变。对20例共同性内外斜视强弱侧眼外肌进行光镜及电镜观察，发现斜视组弱侧肌细胞减少，肌丝破坏，间质成分增多，神经纤维减少，细胞内结构变性，可见不正常的线粒体、糖元和脂滴，而斜视强侧眼外肌没有明显的改变。且在不同年龄组，斜视弱侧眼外肌的改变，有随病程延长、年龄增加而加重的趋势，但作者提出不明确这些改变在斜视发病机制中有何意义。国外学者〖4〗用光学显微镜观察131条不同斜视度及发病阶段的共同性斜视患者的直肌（主要为外直肌），发现91条直肌发生以纤维萎缩为主的病理性改变，且直肌组织病理性改变与斜视程度相关，因而认为共同性斜视大部分患者眼外肌发生病理形态学改变，眼外肌细胞结构改变会影响斜视角度及手术效果。陈丽英、徐国兴等〖5〗应用hu-12a电子显微镜对6例共同性外斜视的眼肌进行观察，发现内直肌纤维普遍变性，肌原纤维密集，z带不清，肌原纤维排列方向紊乱，线粒体多，嵴密，肌质网扩张，个别肌纤维质膜破损，有的有髓神经髓鞘层次不清，轴突旁水肿，外直肌部分纤维化。认为内直肌在超微结构上不同程度的退化变性及部分外直肌纤维化的病理改变是产生外斜视的主要原因。
