由于临床检测技术的改进和对易损斑块的深入研究，如何促进易损斑块消退已成为面临的最大挑战。虽然有关动脉粥样硬化初期病变脂质条纹的可逆性已获普遍共识，但对晚期斑块能否消退仍存歧见。近有学者乐观指出，只要改善斑块周围环境，粥样斑块可以惊人的速度消退，并在实验室研究中取得了一些可喜的结果。但是临床实际应用中困难重重，问题很多。一是斑块消退程度结果不一，临床可有多大收益争论不休。二是治疗靶标难以确定，以管壁厚薄、斑块大小、减少脂质沉积，还是减少平滑肌细胞增殖和胶原沉着为目标？看法分歧很多。三是界定消退的标准难以掌握。
动脉粥样硬化血管壁细胞凋亡，应该抑制，还是增强？
有关动脉粥样硬化血管壁细胞凋亡的病理学意义一直存有争议。动脉粥样硬化早期，细胞凋亡可能减少细胞成分在内膜的蓄积防止内膜增厚，在进展期凋亡能清除斑块的炎症细胞并减少泡沫细胞形成，泡沫细胞的凋亡促进动脉粥样硬化的消退。但是这些过程本身也带来两种重要的病理变化——坏死脂质核的形成和纤维斑块细胞的减少。同时凋亡加速健康细胞死亡，削弱内皮修复能力，甚至平滑肌细胞凋亡可促进斑块破裂。可以看出，利用凋亡反应以促进斑块消退或增强斑块稳定性不仅需要区别病变的阶段性，还需要严格的细胞针对性，同时要有一个统一有效的指标以判定评价体内凋亡状况。动脉粥样血栓形成，怎样启动？如何预报？
1984年kistle在《新英格兰医学杂志》上首次使用动脉粥样血栓形成一词，用以描述动脉粥样硬化斑块发生不可预测的突然破裂，导致血小板激活和血栓形成的过程。在动脉粥样血栓形成的整个发展过程中关键的第一步是斑块破裂，重要的变化是血小板激活，中心环节是炎症反应。相关尸检材料报告表明，70%～80%的冠脉动脉粥样血栓形成发生在动脉粥样硬化斑块纤维帽破裂的部位。20%～30%病例的动脉粥样硬化斑块纤维帽没有破裂，但表面糜烂（erosion）、溃疡（ulcerations）或裂隙（fissuration）。另有2%～7%归因于斑块钙化性节结。
