17.2.2溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica）（以下简称阿米巴）
它可引起肠阿米巴病或肠外阿米巴病（主要是阿米巴肝脓肿）。在阿米巴肝脓肿（amoebicliverabscess，ala）时细胞免疫抗阿米巴的机制简述如下。有人指出，细胞免疫在肝肠之间构成一个免疫学屏障（immunologicalbarrier），如果这种屏障破坏，则可导致ala的发生。那么这种屏障是如何发挥作用的呢?很多资料表明巨噬细胞、淋巴细胞在这种屏障中发挥着重要的作用。chugh（1985）和saxena（1966）观察到单个核细胞（mononuclearcell，mnc）及腹腔巨噬细胞与滋养体之间有直接接触。效应细胞先是连接到滋养体上，然后又从死亡的滋养体游走开来，证明杀阿米巴滋养体的为adcc，且一个效应细胞能杀伤多个靶细胞。adcc不需要补体的参与，但需要低浓度的抗体共同作用。抗体通过fc段连接到效应细胞上，再经fab段与靶细胞连接，这样可把大量的效应细胞连接到滋养体上，通常是完全包绕滋养体，从而使滋养体变形、解体，然后，效应细胞又可在抗体参与下杀伤其它滋养体。chadee等（1985）用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬细胞及淋巴细胞进行体外研究，也证明效应细胞对滋养体的杀伤系adcc。参与阿米巴滋养体的adcc的效应细胞，文献报告最多的是巨噬细胞，其次是淋巴细胞、细胞毒t细胞和k细胞，而chugh认为是单核细胞。参与的抗体为igg。saxena用2—巯基乙醇处理脉鼠抗阿米巴血清（破坏igm），对效应细胞抗阿米巴的能力无影响。纯化的igm不能引起adcc，故认为参与的抗体为igg。同时，在实验中，经sephadexg—200过柱的阿米巴抗原中，用其组分i免疫动物（mw650000）所产生的免疫血清，igg滴度最高。
17.2.3隐孢子虫
感染人类引起隐孢于虫病的病原为微小隐孢子虫（cryptosporidiumparvum）。隐孢子虫抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隐孢子虫病的免疫机制尚不清楚。多数学者认为以细胞免疫为主。不少资料表明，凡是细胞免疫功能正常的隐孢子虫病人一般都表现为急性自限性腹泻，而细胞免疫功能受损者则为慢性持续性腹泻。摘除胸腺而缺乏t淋巴细胞的小鼠，经实验感染隐孢子虫后不能消除卵囊，而胸腺机能正常的小鼠则表现为一过性感染。moon发现乳源性抗隐孢子虫igg、igm不能保护小鼠抵抗隐孢子虫感染，因而被认为隐孢子虫病的免疫主要依赖细胞而非抗体。但也有持不同意见者，chrisp用豚鼠作动物模型，发现成鼠、幼鼠口服接种隐抱子虫卵囊后同样易感，并产生特异性体液免疫，已产生体液免疫的豚鼠再接种隐孢子虫卵囊，不发生再感染。riggs认为免疫血清对识别及中和子抱子抗原具有一定作用。laxer通过检测儿童血清、粪便及十二指肠液中的特异性隐孢子虫iga、igm、igg抗体，并以迟发型皮肤过敏反应检测细胞免疫功能，得出的结论为隐孢子虫病的免疫机制可能为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（adcc）。
