妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。此外，肠道吸收脂肪酸的能力也大大增强，脂肪积存较多，认为大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。值得提出的是，合体滋养细胞产生的胎盘催乳素（hpl）有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，这既可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，加重妊娠期急性胰腺炎的病情。
妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此，造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，三磷酸腺苷产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心功能衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围产期的死亡率。
