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下肢深静脉血栓形成的病因

下肢深静脉血栓形成的病因

此外,在静脉血栓形成过程中,所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应,血栓远侧静脉压迅速升高,使静脉骤然扩张,因淋巴回流障碍造成下肢水肿,因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛,使肢体处于缺氧状态,这一系列病理生理的变化,都能引起程度不等的疼痛症状。

在静脉血栓形成的急性期,当肢体六干静脉血液回流受到障碍时,血栓远侧的高压静脉血,将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干,向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部,吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张,促使血栓远侧静脉血向心回流。

血栓的蔓延可沿静脉血流方向,向近心端伸延,如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后,就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落,随血流经右心,继之栓塞于肺动脉,即并发肺栓塞

另一方面血栓可机化,再管化和再内膜化,使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程,自外周开始,逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生,可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程,是内皮细胞的生长,并穿透入血栓,这是再管化的重要组成部分。在动物实验中,曾观察到2~5周即可导致静脉再通,但瓣膜已受损。临床观察中,发现再管化是一个漫长的病程,约需8~15年。机体的最后结果,将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响,以及静脉瓣膜本身遭受破坏,使瓣膜消失,或呈肥厚状粘附于管壁,从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全,产生静脉血栓形成后综合征。

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