为探讨幽门螺杆菌(hp)特异蛋白与胃黏膜病理变化的关系,进而了解hp的致病因子及致病机理在我国的情况,第三消化科生杨卫红在导师林三仁专家的指导下,对hp致病因子与胃黏膜病理变化关系进行了研究并得出两项结论hp的空泡形成毒素(vaca)蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关,尿素酶a(urea)蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关。
研究人员对我国山东烟台胃癌高发区进行了1036例抽样人群的胃镜检查,其中对600名hp阳性者进行了组织标本的苏木素?伊红(he)染色和病理学检查,并在一年后对其进行了复查及对照研究。从hp阳性病人中选出全部消化性溃疡病人47名,随机选取慢性浅表性胃炎病人68名。检测的这115名病人胃黏膜有萎缩病变的22名,有肠上皮化生的59名,淋巴滤泡增生形成的45名。研究人员对病人血清中hp特异的6种蛋白的抗体进行了检测,发现在hp感染者中,总的细胞毒素相关蛋白(ca-ga)、相对分子质量为35000及urea的阳性率均为95。65%,vaca的阳性率为70。43%,相对分子质量为26500的阳性率为92。17%,相对分子质量19500的阳性率为77。39%,但在胃黏膜有无萎缩、肠化及淋巴滤泡增生时,6种蛋白的抗体检出率没有显著差异性。
研究人员认为,hpvaca蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关。urca蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关。由于萎缩及肠化目前被认为可能是胃癌发生的初始阶段,因此,该研究提示这两种蛋白可能是hp致癌机制的两个启动因素。
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