高甘油三酯血症与冠心病的关系争论了几十年。主要因为1）多因素分析时甘油三酯（tg）不一定是独立危险因子。2）高胆固醇血症主要由ldl清除障碍所致，而高甘油三酯血症的原因复杂的多。富含甘油三酯的脂蛋白（trl）中，乳糜粒并不引起冠心病，而颗粒较小，含胆固醇较多的颗粒有较强的致粥样硬化作用。3）长期以来未认识到高甘油三酯对ldl、hdl亚组分的影响及其与冠心病的关系。
一、高甘油三酯血症、脂质交换与alp血浆中各脂蛋白之间不断进行脂质交换。trl的甘油三酯转移给富含胆固醇的ldl与hdl。后者的胆固醇转移给trl。这是顺浓度差的理化过程。在胆固醇转移蛋白（cetp）参与下，这种交换很活跃。高甘油三酯血症时交换加剧。当ldl、hdl中tg增加至一定程度，被肝脂酶水解。结果是ldl与hdl颗粒变小，密度增加，形成小密ldl及小hdl。hdl颗粒变小时，一部分apoa—i脱落，被肾降解，以致hdl的颗粒数减少，加上每分子hdl的胆固醇亦减少，表现为hdl-c降低。高甘油三酯血症，小密ldl增加，hdl-c降低合称致粥样硬化脂蛋白（afherogenicliporoteinphenotypealp）或脂质三联症（lipidtriad）。alp是高度致粥样硬化的脂质紊乱。乳糜粒及vldl被lpl水解其tg后,转变为乳糜粒残粒及vldl残粒，脂质交换加剧时，生成的残粒富含胆固醇脂，这种残粒有很强的致粥样硬化作用，与冠心病关系密切。
二、alp与冠心病（一）高甘油三酯血症与冠心病1．新的流行病学研究procam试验1998年assmann等作了亚组分析。4639名男性8年发生了258次事件。按hdl—c水平分为＞55、35—55、＜35三组，每组中按tg分为＜150mg／dl、150—199＞200三组。不论hdl—c水平高低，每一组中随tg升高，事件发生率均上升。可见tg是独立于hdl—c的危险因子。copenhagenmalestudy对2906名男性随访8年。在同一hdl—c水平的亚组中，chd危险性均随tg升高而增加。即使是高hdl—c组也是如此。用各种冠心病危险因子校正后，空腹高甘油三酯仍是chd的强独立预测因子。2．临床观察目前尚无大规模临床试验报导helsinkiheartstudy481名男性，无chd。用gemfibrzil治疗。5年后tg下降35％、ldl—c仅下降10％，m1和chd死亡率下降34％。becaif试验81例心梗存活者中42例用bezafibr—afe治疗，随访5年。治疗组tg降低35％。ldl—c不明显，冠状造影进展延缓，临床事件明显减少。3．实验研究以vldl与巨唑细胞温育可使后者堆积tg及胆固醇脂而转变成泡沫细胞。巨噬细胞通过vidl受体或分泌lpl而摄取vldl的脂质。动脉壁细胞还能氧化vldl，后者有更强的致粥样硬化作用。papp在人的粥样斑块中分离出富含tg的apob脂蛋白。近年来发现vldl可以通过内皮储留于动脉壁中。
