随后，大多数小鼠都产生了免疫反应，并且呼吸道紧缩。但被研究者关闭神经细胞的小鼠会表达一种叫作瞬时受体电位香兰素1的（trpv1）的物质，这时卵清过敏蛋白就会失去作用，而且即便免疫系统增强了，也不能再让小鼠的呼吸道收缩。研究者发表在美国《国家科学院院刊》上的文章称，当他们随后提高含trpv1细胞的活性后，那些具有发病倾向的小鼠的哮喘发作症状会加重。研究同时揭示出发病过程中免疫系统与神经系统具有相互作用。
杜克大学医学院神经学家sven-ericjordt表示，该领域尚需更多研究证明同样的疾病感染途径是否在人类哮喘病中一样重要。俄勒冈医科大学肺部药理学研究专家allisonfryer表示，如果这些结论站得住脚，它们将会引领新一轮的哮喘病药物研发。“人们以前把两种感染途径都作为药物靶标，如今才真正明确了这种观点背后的原理。
