病因学
尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。
1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，pa的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生pa。最近发现组织相容性抗原hla-a1、b16、b17、b27、b39、cw6和d7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有hla-b27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为hla-b13、b17、cw6及dr7。mchugh发现，hla-dr7与慢性重症外周关节病相关。hla-b27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2.免疫异常
⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用hla-dr抗体和单克隆抗体okt6双标记免疫荧光试验证明，hla-dr+角朊细胞（keratinocyte）存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞上，hla-dr的表达与疾病的活动性相关。在具有hla-dr+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的hla-dr+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。hla-dr4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
