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血管紧张素转换酶抑制剂
简介
肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,不灭活缓激肽,产生降压效应。机理如下:①抑制循环中RAS;②抑制组织中的RAS;③减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;④减少内皮细胞形成内皮素;⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成;⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加,以减少钠潴留。
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