解开男性不育的谜题通常很难，文章的主要作者、苏格兰女王医学研究院的lee smith说。为了更深入阐明导致男性不育症的可能性突变，smith和同事们用一种诱变化合物处理了小鼠，筛查了雄性小鼠是否不育。一个唯独导致雄性不育和睾丸尺寸较小的点突变映射到了一个新基因上，smith研究小组将其命名为katnal1 （katanin p60-related microtubule severing protein katanin p60 subunit a-like1），katnal1与一种已知调控微管动力学的酶katanin p60具有高度同源性。
尽管katnal1表达于包括脑和肝脏在内的各种组织中，只有携带突变基因形式的小鼠睾丸似乎出现了严重的异常，要小于正常的睾丸。在人类胚胎肾细胞系中过表达katnal1证实对细胞骨架具有与katanin相似的效应。katanin通过切断微管丝调控了微管动力学。
不育小鼠的突变定位在katnal1的atp结合结构域，似乎消除了它的功能。在katnal1突变小鼠中，基本上没有成熟的精子细胞，研究人员发现在附睾中有过早脱落的未成熟细胞，睾丸支持细胞微管荧光成像显示突变的katnal1表达与微管稳定性降低相关。
