新生儿窒息是指婴儿出生时无呼吸或呼吸抑制者;若出生时无窒息，而数分钟后出现呼吸抑制者亦属窒息。我国一般医院发病率约5%。严重时呼吸功能障碍，氧和二氧化碳交换能力丧失，导致血氧浓度降低，二氧化碳聚集及酸中毒，是围生期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一、新生儿窒息的原因与临床病因凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息，与胎儿在宫内所处环境和分娩过程密切相关。
（一）孕母因素①孕母全身性疾病如糖尿病、心、肾疾病，严重贫血和急性传染病等;②产科疾病如妊高征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不足等;③孕母吸毒、吸烟或被动吸烟等;孕母年龄3≥5岁或<16岁、多胎妊娠等。
（二）分娩因素①脐带受压、打结、绕颈等;②手术产如高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引不顺利等;③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素①早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等;②各种畸形，如后鼻孔锁闭、喉蹼、肺膨胀不全、先天性心脏病等;③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞;④宫内感染所致神经系统受损等。
病理生理
（一）呼吸改变1、原发性呼吸暂停（primaryapnea）胎儿或新生儿窒息缺氧时，初起1~2分钟由呼吸深快，如缺氧为及时纠正，旋即转为呼吸抑制和反射性心率减慢，此为原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血管轻微收缩，血压升高，循环尚好，但有紫绀，如及时给氧或予以适当刺激，有时甚至在无外界帮助下仍能恢复呼吸。2、继发性呼吸暂停（secondaryapnea）如缺氧持续存在，则出现喘息样呼吸，心率继续减慢，血压开始下降，肌张力消失，苍白，呼吸运动减弱，最终出现一次深度喘息而进人继发性呼吸暂停，如无外界正压呼吸帮助则无法恢复而死亡。
（二）各器官缺血缺氧改变窒息开始时，由于低氧血症和酸中毒，引起体内血液重新分布，即各器官间血液分流（interganshunt），肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩，血流量减少，从而保证生命器官如心、脑、肾上腺等处的供血。如缺氧继续，无氧代谢使酸性产物极度增加，导致重度代谢性酸中毒。此时体内储存糖原耗尽，血流代偿机制丧失，心脏功能受损，心率和动脉压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生;身体其他已处于缺血情况下的器官，则因血内含氧量的进一步下降而更易受到缺氧缺血的伤害。
（三）血液生化和代谢改变缺氧导致血paco2升高，ph和pao2值降低。在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧情况持续，糖耗用增加、糖原贮存空虚，遂出现低血糖症。应激增况下，血游离脂肪酸增加，促进了钙离子与蛋白结合而致低钙血症。此外，窒息酸中毒尚可抑制胆红素与白蛋白的结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;亦能引致左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症。
临床表现新生儿窒息的原因与临床
（一）胎儿缺氧（宫内窒息）早期有胎动增加，胎心率增快，≥160次/分;晚期胎动减少甚至消失，服心率变慢或不规则，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。
（二）apgar评分是一种简易的临床评价刚出生婴儿窒息程度的方法。内容包括心率、呼吸、对刺激的反应、肌张力和皮肤颜色等五项，每项0-2分，总共10分;评分越高，表示窒息程度越轻;对0～3分为重度窒息：4～7分为轻度窒息。生后1分钟评分可区别窒息度，5分钟以后评分有助于预后判断。
（三）各器官受损表现窒息、缺氧缺血造成多器官性损伤，但发生的频率和程度则常有差异。①心血管系统：轻症时有传导系统和心肌受损;严重者出现心源性休克和心衰。②呼吸系统：易发生羊水或胎粪吸人综合征，肺出血和持续肺动脉高压，低体重儿常见肺透明膜病、呼吸暂停等。③肾脏损害：较多见，急性肾功衰时有尿少、蛋白尿、血尿素氨及肌酐增高，肾静脉栓塞时可见肉眼血尿。④中枢神经系统：主要是缺氧缺血性脑病和颅内出血。⑤代谢方面：常见低血糖，电解质紊乱如低钠血症和低钙血症等。⑥胃肠道：有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等。缺氧还导致肝葡萄糖醛酸转移酶活力降低，酸中毒更可抑制胆红素与白蛋白结合而使黄疸加重。治疗新生儿窒息的复苏应由产、儿科医生共同协作进行。事先必须熟悉病史，对技术操作和器械设备要有充分准备，才能使复苏工作迅速而有效。apgar评分不是决定是否要复苏的指标，出生后应立即评价呼吸、心率、肤色来确定复苏措施。
