溃疡是胃肠道黏膜破损，比破皮来得深一点。消化性溃疡是指暴露在胃酸环境下的胃及十二指肠溃疡，是胃肠科门诊最常见的毛病。「无胃酸即无溃疡」的观念，长久以来主宰着溃疡治疗的方针，新药相继发明，的确也相当有效的抑制胃酸，缩短溃疡愈合的时间。但治疗后，每年仍有70~80%的再发率。到1982年澳洲医生〝马歇尔〞发现并成功地培养出〝胃幽门螺旋杆菌〞之后，震憾了也改变了消化性溃疡的观念与治疗方向。
溃疡的发生率，因人种、地域、社经环境、文明发展、时代变迁而有差异。在台湾，消化性溃疡的年发生率约为11%，胃及十二指肠的比率约为14。溃疡的发生也有周期性的变化，每年11月至隔年2月发生率最高，七月最低。从未发生溃疡的胃炎病人在追踪10年间，发生溃疡的机率约为11%，与没有胃炎而发生溃疡者的0.8%相比约高出14倍。
过去消化性溃疡发生的原因被认为是胃本身的防御因素（胃黏液分泌、胃黏膜血液循环、胃细胞再生能力、重碳酸盐的分泌）与攻击因素（胃酸、胃蛋白脢、胆汁、刺激性食物、药物、烟、酒、咖啡）两者之间失去平衡，就会造成溃疡。基因与周遭因素也受到重视，家族成员有溃疡者，其一等亲也有十二指肠溃疡的机率是13%（控制群3.9%）双胞胎中单卵较双卵者高，血型o型者较其它血型高出30~40%易发生十二指肠溃疡，因此基因在溃疡的成因上也扮演一个角色。周遭因素包括止痛剂、类固醇之使用，抽烟、饮酒、咖啡、压力、幽门杆菌等等外来的影响，都可能引起溃疡。
